Klinische Neuroimmunologie

Uwe K. Zettl, Eilhard Mix, Uwe K. Zettl, Eilhard Mix

• Verlag: De Gruyter
• Jahr: 2015
• ISBN:
  9783110802085
• Auflage: 1
• Thema: Medizin
• Thema: Medizinische Theorie, Praxis & Referenz

Inhaltsverzeichnis

• Grundlagen der Neuroimmunologie
• 1. Einleitung
• 2. Aufbau und Funktion des Immunsystems
• 2.1 Die immunologische Abwehr muß intrazelluläre und extrazelluläre Mikroben sowie von diesen gebildete Toxine neutralisieren
• 2.2 Komponenten und Funktionen des angeborenen Immunsystems
• 2.3 Komponenten und Funktionen des erworbenen Abwehrsystems
• 2.4 Über regionale Fymphgefäße oder das Blut gelangen Antigene in löslicher oder zellgebundener Form in die sekundären Fymphorgane
• 2.5 Die Erkennung von Antigen führt zur Aktivierung und Differenzierung von T-Lymphozyten und B-Lympho- zyten
• 2.7 Die Produkte des MHC sind polymorph und determinieren durch selektive Bindung antigener Peptide Immunantworten
• 2.8 Das T-Zell-Repertoire wird im Thymus, positiv und negativ selektiert
• 2.9 Entstehung von Autoimmunerkrankungen
• 3. Besonderheiten der Immunabwehr im Nervensystem — das Nervensystem als „immunprivilegiertes“ Organ
• 4. Autoimmunreaktionen im Nervensystem
• 4.1 Die experimentelle Autoimmun-Enze- phalomyelitis (EAE)
• 4.2 Autoreaktive, myelinspezifische CD4+ T-Eymphozyten bei MS
• 4.3 Immunopathien des peripheren Nervensystems
• 4.4 Transgene Tiermodelle
• 5. Weiterführende Literatur
• Genetik neuroimmunologischer Erkrankungen
• 1. Einleitung
• 2. Kandidatengene bei Multipler Sklerose (MS)
• 2.1 Immunpathogenese der MS
• 2.2 Methoden der Genetik
• 2.3 HFA-Region
• 2.4 HFA und TNF
• 2.5 Andere Genorte
• 3. Kandidatengene bei Myasthenia gravis (MG)
• 4. Kandidatengene bei Myositis
• 5. Kandidatengene bei Polyneuritis
• 6. Andere Autoimmunkrankheiten in der Neurologie
• 7. Ausblick
• 8. Literatur
• 2.6 Der Haupthistokompatibilitäts-Komplex (MHC) kodiert Glykoproteine mit unterschiedlichen Funktionen
• Prinzipien immunologischer Nachweismethoden
• 1. Einleitung und Grundlagen
• 1.1 Sensitivität, Spezifizität und prädiktiver Wert
• 1.2 Die Antigen-Antikörperreaktion
• 1.3 Polyklonale und monoklonale Antikörper
• 2. Nachweis von Antigenen und Antikörpern
• 2.1 Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) und verwandte Testverfahren
• 2.2 Western Blot
• 2.3 Agglutinationstests
• 2.4 Komplementbindungsreaktion (KBR)
• 2.5 Neutralisationstest
• 2.6 Immunzytochemie, Immunhistochemie und Immunfluoreszenz
• 2.7 FACS (Fluorescence-activated cell sorter, Durchflußzytometrie)
• 3. Zelluläre Immunreaktivität
• 3.1 Hauttestung
• 3.2 In-vitro-Testung von Leukozytenfunktionen
• 4. Nachweis von Nukleinsäuren
• 4.1 Hybridisierung
• 4.2 Polymerase-Kettenreaktion (PCR)
• 5. Weiterführende Literatur
• Liquorparameter bei entzündlichen Erkranktugen des Nervensystems
• 1. Einleitung
• 2. Bakterielle Erkrankungen des Nervensystems
• 2.1 Akute bakterielle Meningitis
• 2.2 Tuberkulöse Meningitis
• 2.3 Neuroborreliose
• 2.4 Neurosyphilis
• 3. Virale Erkrankungen des Nervensystems
• 3.1 Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis (HSVE)
• 3.2 Varizella-Zoster-Virus (VZV)-bedingte Erkrankungen des Nervensystems
• 3.3 HIV-Enzephalitis
• 3.4 Masern-Virus-bedingte ZNS-Erkrankungen
• 3.5 Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)
• 4. Sonstige Infektionen des Nervensystems
• 4.1 Pilzinfektionen
• 4.2 Protozoonosen
• 4.3 Parasitosen
• 4.4 Prionenerkrankungen
• 5.1 Multiple Sklerose (MS)
• 5.2 Akute monosymptomatische Optikusneuritis (AMON)
• 5.3 Akute demyelinisierende Enzephalomyelitis (ADEM)
• 5.4 Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropahtie (AIDP) — Guil- lain-Barré-Strohl-Syndrom (GBS)
• 5.5 Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie(CIDP)
• 6. Sonstige entzündliche Erkrankungen des Nervensystems
• 6.1 Allergische Granulomatose (Churg- Strauss)
• 6.2 Behçet-Syndrom
• 6.3 Neurosarkoidose
• 6.4 Panarteriitis nodosa
• 6.5 Rasmussens chronische Enzephalitis
• 6.6 Sjögren-Syndrom
• 6.7 Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• 6.8 Wegenersche Granulomatose
• 7. Weiterführende Literatur
• 5. Entzündliche demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems
• Elektrophysiologische Diagnostik bei Autoimmunerkrankungen des Nerven- und Muskelsystems
• 1. Periphere Nerven
• 1.1 Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (AIDP)
• 1.2 Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
• 1.3 Multifokale motorische Neuropathie (MMN)
• 1.4 Polyneuropathie mit monoklonaler Gammopathie
• 1.5 Vaskulitische Polyneuropathie
• 2. Neuromuskuläre Endplatte
• 2.1 Mysthenia gravis
• 2.2 Lambert-Eaton-Syndrom (LEMS)
• 3. Muskel
• 3.1 Einschlußkörperchenmyositis (IBM)
• 3.1 Stiff-person-Syndrom
• 4. Autoimmunkrankheiten des ZNS
• 4.1 Enzephalomyelitis disseminata (MS)
• 4.2 Vaskulitis mit zerebraler Beteiligung
• 5. Literatur
• Histopathologie der Multiplen Sklerose
• 1. Einleitung
• 2. Oligodendrozytenpathologie in MS- Läsionen
• 3. Definition der Läsionsaktivität und Makrophagenaktivierung
• 1. Zusammenfassung
• 2. Literatur
• Bildgebende Diagnostik bei der Multiplenlerose
• 1. Konventionelle MRT-Sequenzen
• 3.1 T1-gewichtete Spin-Echo-Se- quenz
• 1.2 T2-gewichtete Untersuchungssequenzen
• 1.3 FLAIR
• 1.4 Bedeutung der MRT für die Diagnosestellung einer MS
• 1.5 Prognostischer Wert der MRT bei MS
• 1.6 MRT des Spinalkanals
• 2. Neuere MRT-Verfahren
• 2.1. Magnetization Transfer (MT) Imaging
• 2.2 Protonen-Magnet-Resonanz- Spektroskopie
• 2.3 Atrophiedetektion
• 2.4 Funktionelle Magnet-Resonanz-Tomographie (fMRI)
• 2.5 Zeitreihendarstellung
• 3. Therapiemonitoring
• 4. Qualitätsstandards
• 5. Zusammenfassung und Ausblick
• 6. Literatur
• Klinik und Therapie der Multiplen Sklerose
• 1. Klinisches Bild der Multiplen Sklerose
• 1.1 Epidemiologie und Genetik
• 1.2 Krankheitsverlauf und Prognose
• 1.3 Symptome der Multiplen Sklerose
• 2. Diagnostik der Multiplen Sklerose
• 3. Therapie der Multiplen Sklerose
• 3.1 Therapie des akuten MS-Schubes
• 3.2 Therapie der schubförmigen Verlaufsform
• 3.3 Therapie der chronisch-progredienten Verlaufsform
• 3.4 Symptomatische Therapie der Multiplen Sklerose
• 3.5 Zusammenfassende Therapieempfehlungen
• 4. Literatur
• Klinik, Pathogenese und Therapie ausgewähIter ZNS-Infektionen
• 1. Bakterielle Meningitis und Enzephalitis
• 1.1 Epidemiologie
• 1.2 Pathogenese
• 1.3 Klinische Symptomatik
• 1.4 Diagnostik
• 1.5 Therapie
• 1.6 Komplikationen und Prognose
• 2. Neuroborreliose
• 2.1 Epidemiologie und Klinik
• 2.2 Therapie
• 3. Hirnabszeß
• 3.1 Epidemiologie und Pathogenese
• 3.2 Klinische Symptomatik
• 3.3 Diagnostik
• 3.4 Therapie
• 3.5 Prognose
• 4. Virale Meningitis und Enzephalitis
• 4.1 Epidemiologie
• 4.2 Pathogenese
• 4.3 Diagnostische Maßnahmen
• 4.4 Therapie
• 4.5 Prognose
• 5. Literatur
• Pathogenese, Diagnostik und Therapie von Autoimmunneuropathien
• 1. Immunpathogenese von Neuropathien
• 1.1 Demyelinisierung
• 1.2 Diagnostik bei immunvermittelten Polyneuropathien
• 2. Akute Immunneuropathien: Guillain-Barre-Syndrom (GBS)
• 2.1 Auslösefaktoren des GBS und mögliche immunpathologische Mechanismen
• 2.2 Klinik
• 2.3 GBS Varianten
• 2.4 Zusatzbefunde
• 2.5 Histologische und elektrophysiologische Heterogenität
• 2.6 Immuntherapie
• 2.7 Symptomatische Therapie des GBS
• 2.8 Offene Fragen zur Optimierung der Immuntherapie
• 3. Chronische immunvermittelte demyelini- sierende Neuropathien
• 3.1 Chronische inflammatorische demyelini- sierende Polyneuropathie (CIDP)
• 3.2 Multifokale motorische Neuropathie
• 4. Zusammenfassung
• 5. Literatur
• Myasthene Syndrome, Stiff-person-Syndrom und Neuromyotonie
• 1. Myasthene Syndrome
• 1.1 Myasthenia gravis pseudoparalytica
• 1.2 Lambert-Eaton-Syndrom
• 2. Neuromyotonie (ISAACS-Syndrom)
• 2.1 Ätiopathogenese
• 2.2 Pathophysiologie
• 2.3 Assoziierte Erkrankungen
• 2.4 Klinisches Bild
• 2.5 Zusatzdiagnostik
• 2.6 Diagnosestellung
• 2.7 Therapie
• 2.8 Verlauf
• 3. Stiff-person-Syndrom
• 3.1 Ätiopathogenese
• 3.2 Pathophysiologie
• 3.3 Pathologie
• 3.4 Assoziierte Erkrankungen
• 3.5 Klinisches Bild
• 3.6 Zusatzdiagnostik
• 3.7 Diagnosestellung
• 3.8 Differentialdiagnose
• 3.9 Therapie
• 3.10 Verlauf und Prognose
• 4. Literatur
• Autoimmun-mediierte inflammatorische Myopathien
• 1. Einleitung
• 2. Epidemiologie
• 3. Klinik
• 3.2 Dermatomyositis (DM)
• 3.3 Einschlußkörperchenmyositis (IBM)
• 4. Diagnostik
• 3.1 Polymyositis (PM)
• 4.1 Labor
• 4.2 Elektrophysiologie
• 4.3 Bildgebende Verfahren
• 4.4 Muskelbiopsie
• 5. Ätiologie und Pathogenese
• 5.1 PM
• 5.2 DM
• 5.3 IBM
• 6. Assoziation mit malignen Erkrankungen
• 7. Therapie
• 7.1 PM und DM
• 7.2 IBM
• 7.3 Rehabilitationstherapie
• 8. Literatur
• Neurologische Manifestationen von Vaskulitiden
• 1. Einleitung
• 2. Klassifikation der Vaskulitiden
• 3. Erregerbedingte Vaskulitiden
• 4. Riesenzellarteriitiden
• 5. Isolierte Angiitis des Zentralnervensystems (IAN)
• 6. Panarteriitis nodosa
• 7. Churg-Strauss-Syndrom
• 8. Wegener-Granulomatose
• 9. Behçet-Syndrom
• 10. Hypersensitivitätsvaskulitis
• 11
• 12. Isolierte Angiitis des peripheren Nervensystems
• 13. Praktisches Vorgehen
• 14. Literatur
• Paraneoplastische neurologische Syndrom
• 1. Ätiologie, Pathogenese, Klassifikationen
• 2. Lambert-Eaton myasthenes Syndrom (LEMS)
• 3. Paraneoplastische Enzephalomyelitis/ subakute sensorische Neuronopathie (SSN)
• 4. Limbische Enzephalitis
• 5. Paraneoplastische zerebelläre Kleinhirndegeneration (PCD)
• 6. Paraneoplastisches Opsoklonus-Myo- klonus-Syndrom (POM)
• 7. Paraneoplastisches Stiff-man-Syndrom
• 8. Literatur
• Immunsuppressive, immunmodulatorische Therapie
• 1. Einleitung
• 1.1 Weiterführende Literatur
• 2. Glukokortikoide
• 2.1 Weiterführende Literatur
• 3. Azathioprin
• 3.1 Weiterführende Literatur
• 4. Cyclosporin A
• 4.1 Weiterführende Literatur
• 5. Methotrexat
• 5.1 Weiterführende Literatur
• 6. Cyclophosphamid
• 6.1 Weiterführende Literatur
• 7. Mitoxantron
• 7.1 Weiterführende Literatur
• 8. Intravenös verabreichte Immunglobuline (IVIG)
• 8.1 Weiterführende Literatur
• 9. Interferon β
• 9.1 Weiterführende Literatur
• 10. Plasmapherese/Immunadsorption
• 10.1 Weiterführende Literatur
• 11 Perspektiven
• 11.1 Weiterführende Literatur
• Tabellen-Anhang
• Immunologische Abkürzungen und Akronyn