Sinusbodenaugmentation

Chirurgische Techniken und alternative Konzepte

Tiziano Testori, Massimo del Fabbro, Roberto Weinstein, Stephan Wallace

• Verlag: Quintessence Publishing
• Jahr: 2019
• ISBN:
  9783868670851
• Auflage: 1
• Thema: Medizin
• Thema: Zahnmedizin

Angeregt von einer Idee der Konsensuskonferenz Kieferhöhle der Italienischen Gesellschaft für Oralchirurgie und Implantologie (SICOI) im Jahr 2001 haben die Autoren ein zeitgemäßes und hochaktuelles Werk zur Sinusbodenaugmentation und möglichen Behandlungsalternativen geschaffen, das neueste wissenschaftliche Erkenntnisse mit innovativen klinischen Verfahren vereint.Die Darstellung beginnt mit der Anatomie, den Bezügen zur Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde und der Knochenheilung und behandelt anschließend die Phasen der Diagnostik, Chirurgie und Nachkontrolle."Sinusbodenaugmentation" ist ein wertvolles Handbuch sowohl für Studierende als auch für den erfahrenen Chirurgen.

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EINLEITUNG

Spezielle Studien zur Knochenneubildung bei der Sinustransplantation sind selten und nehmen zumeist vor allem die Effekte der verschiedenen Knochenaufbaumaterialien und der Art des Implantats in den Blick.

Für ein besseres Verständnis der Mechanismen der Knochenneubildung im transplantatversorgten Sinus maxillaris sowie der späteren Umbildung des Knochens unter Kaubelastung sollen hier kurz das heutige Verständnis der Prinzipien von Knochenreparatur und -regeneration sowie die Antwort des Knochens auf Belastung erläutert werden.

GRUNDLAGEN DER KNOCHENREPARATUR

Die erfolgreiche Osteogenese hängt von einer geringen Zahl grundlegender Voraussetzungen ab (Schenk 1987):

• Ausreichende Blutversorgung: Sie ist für die Knochenneubildung essenziell, da die Osteoblasten zur Produktion der Knochenmatrix einen hohen Sauerstoffpartialdruck benötigen. Bei niedrigem Sauerstoffpartialdruck produzieren die Zellen Knorpel oder fibröses Bindegewebe (Ham und Harris 1971) ^{ABB. 1}.

• Mechanische Stabilität: Sie trägt zur Bildung eines stabilen Blutkoagulums und somit eines gefäßreichen Granulationsgewebes bei, das die ausreichende Blutversorgung die Knochenvorläuferzellen sichert (Schenk 1987).

• Feste Oberfläche: Osteoblasten können Lamellenknochen nur ausgehend von einer festen, stabilen Oberfläche bilden (Schenk 1987) ^{ABB. 2}.

• Defektgröße: Zu große Knochendefekte (> 1 mm) heilen nicht durch rasche Bildung einer vollständigen Knochenbrücke zwischen den Frakturenden. Die komplette Füllung des Defekts dauert stattdessen mehrere Monate (Johner 1972).

• Konkurrierende Zellproliferation: Die umgebenden Weichgewebezellen können weitaus schneller proliferieren als Knochenvorläuferzellen, sodass sie den Defekt ausfüllen können, bevor es zur Knochenneubildung gekommen ist. Fibröses Bindegewebe wird schneller gebildet als Knochengewebe (Dahlin et al. 1988, 1990; Nyman et al. 1990; Seibert und Nyman 1990).

MECHANISMUS DER FRAKTURHEILUNG

Die Frakturheilung ist ein ausgesprochen komplizierter Vorgang, der von zahlreichen Faktoren, wie den Verschiebungen der Fragmente, der Beweglichkeit der Frakturenden mit und ohne Fixierung, dem Grad der Fragmentierung sowie einer möglichen Exposition der Fraktur, beeinflusst wird (Schenk 1992). An dieser Stelle soll deshalb die Histopathologie der Frakturheilung, die zum Verständnis der Mechanismen von Implantatintegration und -versagen wichtig ist, kurz beschrieben werden.

INDIREKTE ODER SEKUNDÄRE KNOCHENHEILUNG

Eine Fraktur kann auf dem Wege der intermediären Bildung eines periostalen und enostalen Kallus ^{ABB. 3} und der Bildung von interfragmentärem Knorpelgewebe mit späterem knöchernem Umbau spontan abheilen. Diese sogenannte indirekte oder sekundäre Heilung tritt auf, wenn die Frakturenden nicht ausreichend stabilisiert wurden (Schenk 1992). Die progressive Bildung von intermediärem fibrösem Bindegewebe und Knorpel reduziert die Fragmentmobilität zunehmend und gewährleistet damit die für die Knochenbildung erforderliche Stabilität (Schenk 1992).

DIREKTE ODER PRIMÄRE KNOCHENHEILUNG

Es wird sichergestellt, dass die Frakturenden perfekt reponiert und gut fixiert sind und sich im Bruchspalt kein periostaler Kallus entwickelt. Zunächst lagern die Osteoblasten binnen weniger Tage direkt an den freiliegenden Knochenflächen neuen Knochen an und meistens ist der Spalt nach 4 bis 6 Wochen ausgefüllt. Die Geschwindigkeit, mit der dies geschieht, hängt in erster Linie von der Spaltbreite ab (Schenk 1992). Kleine Lücken im Bruchspalt können sich mit neu gebildetem Knochen schließen, sie können jedoch auch Mikrobewegungen nicht ausreichend fixierter Frakturenden begünstigen, die das zarte Gewebe zerstören, das im Rahmen der Reparatur neu gebildet wurde. Die Folge ist Knochenresorption (Perren et al. 1975), da Osteoblasten in den Frakturspalt eindringen, ihn verbreitern und so Fragmentbewegungen verstärken.

KONTAKTHEILUNG

Früher ging man davon aus, dass der Kontaktbereich zwischen gut reponierten, mit Schrauben oder Platten fixierten Frakturenden die Gefäßeinsprossung verhindern könne, die als unabdingbar für die Knochenheilung angesehen wurde. Später wurde deutlich, dass die Resorptionskanäle der Basic Multicellular Units (BMU) den Frakturspalt von einem Fragment zum anderen überbrücken und so im Kontaktbereich eine Verbindung zwischen den Frakturenden herstellen können.

Allerdings findet dieser Prozess ebenso wie der Knochenumbau nur langsam statt und ist nur ein Teil des Heilungsvorgangs bei gut reponierten, stabilisierten Frakturen. Weder begünstigt die Kompression der Knochenmatrix in den Kontaktbereichen durch Kompressionsschrauben oder -platten bei perfekt fixierten Frakturenden die Knochenresorption noch nekrotisiert die Kompakta durch die Kompression im Rahmen einer internen Fixation. Fragmentkompression verbessert die Frakturstabilität und fördert eine Heilung ohne Resorption.

Die geringfügige plastische Verformung des Knochens durch die Platte oder Schraube wird nicht durch Oberflächenresorption, sondern durch Umbau der inneren Knochensubstanz ausgeglichen. Auch die statische Kompression von Kompakta beschleunigt den internen Knochenumbau nicht (Perren et al. 1975). Andererseits induziert eine nur geringfügige Fragmentmobilität die Kallusbildung und die Resorption der Kontaktflächen. In diesen Fällen entsteht durch die Aufweitung des Frakturspalts infolge der Resorption ein Raum, der für die Invasion von osteogenem Bindegewebe und somit für eine Knochenneubildung ausreichend groß ist, was jedoch die Wiedervereinigung der Frakturenden verzögert.

HAVERS-REMODELING

Dieses Phänomen tritt nach allen Beeinträchtigungen des Knochens, wie Entzündungen oder Veränderungen der Blutversorgung, auf. Durch Remodeling der Kortikalis werden alle beschädigten und nekrotischen Knochenteile durch neuen Knochen ersetzt (Frost 1983a). Die Bildungsrate neuer BMUs nimmt 2 bis 3 Wochen nach der Fraktur plötzlich zu, was als regionales Akzelerationsphänomen (RAP) bezeichnet wird und nach 5 bis 6 Wochen sein Maximum erreicht, wobei 30 % der Osteone aktiv sind. Nach 8 Wochen sind fast 60 % der kortikalen Osteone erneuert. Anschließend sinkt die Aktivierungsrate neuer BMUs allmählich wieder ab, bis das Ausgangsniveau, das beim Radius des Hundes etwa 2,5 % pro Jahr beträgt, erreicht ist. Die verbleibenden 40 % der Osteone werden in den nachfolgenden Monaten sehr langsam ersetzt (Schenk 1992).

REPARATUR STABILER ARTIFIZIELLER FRAKTUREN DER KOMPAKTA

• Knochendefekte mit einem Durchmesser von 100–200 µm werden konzentrisch mit lamellärem Knochen ausgefüllt und bilden eine osteonähnliche neue Struktur (Schenk 1992).

• Knochendefekte mit einem Durchmesser von 200–500 µm heilen binnen 2 Wochen unter Bildung eines zarten Geflechtknochens ab, der später durch neuen Lamellenknochen verstärkt und dann unter Bildung von reifer Knochengrundsubstanz umgebaut wird (Schenk 1992) ^ABB.4.

• Knochendefekte mit einem Durchmesser von mehr als 1 mm können nicht in kurzer Zeit vollständig mit Geflechtknochen ausgefüllt werden, sondern heilen erheblich langsamer (Knochensprungdistanz).

• Eine weitere Größenzunahme des Frakturspalts kann zu einem kritischen Durchmesser führen, der nicht mehr spontan repariert werden kann. Hier muss die Bildung eines knöchernen Kallus mittels Osteokonduktion, Osteoinduktion, osteogener Distraktion oder gesteuerter Knochenregeneration induziert werden (Johner 1972; Schmitz und Hollinger 1986; Hollinger und Kleinschmidt 1990).

REPARATUR STABILER ARTIFIZIELLER FRAKTUREN DER SPONGIOSA

Defekte in der Spongiosa der Tibia von Hunden mit einem Durchmesser von 0–200 µm wurden innerhalb einer Woche durch die Bildung einer direkten Brücke aus Geflechtknochen konsolidiert. Die Knochenbälkchen des Geflechtknochens werden in der 2. bis 4. Woche durch neuen Lamellenknochen verstärkt (lamelläre Verdichtung), der schließlich die gesamte Oberfläche der frakturierten Knochenbälkchen bedeckt (Schenk 1992). Dadurch konsolidiert sich die Substantia spongiosa im Spaltbereich. In den folgenden Monaten werden die abgestorbenen Knochenbälkchen im Rahmen des Knochenumbaus durch Lamellenknochen ersetzt, sodass neue, dickere gemischte Knochenbälkchen entstehen ^{ABB. 5}. Später wird dieser Mischknochen im Rahmen des normalen Knochenumbaus durch neuen Lamellenknochen ersetzt (Glimcher 1987). Die Knochenreparatur erfolgt entlang der freien Oberflächen der Knochenbälkchen, wobei die Knochenvorläuferzellen von den perivaskulären Zellen oder von den Stromazellen des Knochenmarks ausgehen.

REPARATUR STABILER ARTIFIZIELLER DEFEKTE DES MENSCHLICHEN KIEFERKNOCHENS

Die Ergebnisse der eben zitierten orthopädischen Studien können wegen der besonderen biomechanischen Umgebung nicht einfach auf die Kieferknochen des Menschen übertragen werden. Die Mandibula ist starken Scherund Spannungskräften ausgesetzt und besteht daher gemäß dem Wolff-Transformationsgesetz aus kompaktem, dichtem Lamellenknochen (Wolff 1892). Die Maxilla hingegen erfährt keine umfangreichen Deformationen und besteht deshalb aus qualitativ schlechterer Spongiosa. Folglich muss die Knochenregeneration für die menschlichen Kieferknochen getrennt untersucht werden, um den Effekt von Knochenregenerationsverfahren zu ermitteln. In einer vor Kurzem durchgeführten Studie wurde ein neues Modell zur Evaluation der biologischen Basis der spontanen Knochenregeneration am menschlichen Kiefer getestet: die „Knochenwachstumskammer“ (KWK, „Bon...

Inhaltsverzeichnis

• Cover
• Impressum
• Titel
• Autoren
• Mitautoren
• Inhalt
• Geleitwort
• Vorwort
• Danksagung
• 01: Einleitung und Hintergrund
• 02: Die Anatomie der Kieferhöhle
• 03: HNO-Kontraindikationen für die Sinusbodenaugmentation
• 04: Bedeutung der Endoskopie bei der Sinusbodenaugmentation. Indikationen der endoskopischen Operation zur Verbesserung der Sinusfunktionen
• 05: Biologische und biomechanische Grundlagen der Knochenheilung und der Osseointegration der Implantate bei der Sinusbodenaugmentation
• 06: Bedeutung der Computertomographie bei der Sinusbodenaugmentation
• 07: Oberkieferatrophie: Klassifikation und chirurgische Konzepte
• 08: Anästhesieverfahren bei der Sinusbodenaugmentation. Moderate Sedierung mit Midazolam
• 09: Klinische Indikationen von Transplantatmaterialien
• 10: Histologische und klinische Ergebnisse der Sinusbodenaugmentation mit Knochenersatzmaterialien
• 11: Bioglas in der Oralchirurgie
• 12: Operative Verfahren: Laterales Fenster
• 13: Alternativen zur Sinusbodenaugmentation
• 14: Piezoelektrische Chirurgie. Verfahren zur Sinusbodenaugmentation
• 15: Krestale Verfahren zur Sinusbodenaugmentation
• 16: Techniken zur intraoralen Knochenentnahme
• 17: Techniken zur extraoralen Knochenentnahme: Beckenkamm, Schädelkalotte, Fibula und Tibia
• 18: Einsatz von Platelet-rich Plasma bei der Sinusbodenaugmentation. Biologische Grundlagen und klinische Studien
• 19: Komplikationen: Diagnostik und Management
• 20: Systematische Literaturübersicht zur Sinusbodenaugmentation im Rahmen der Implantattherapie
• 21: Zukünftige Entwicklung der Sinusbodenaugmentation
• 22: Moderne bildgebende Verfahren bei der Kieferhöhlenchirurgie
• 23: Anhang: Datenerhebung und Dokumentation, Patienten-Monitoring, Veröffentlichung