There is increasing demand for neurofeedback as part of treatment for disorders with known neurobiological correlates, and thus for some psychiatric and neurological clinical pictures as well (including ADHD, autism, migraine, epilepsy). This volume provides sound theoretical and technical foundations on neurofeedback and fields of application for it. It describes both the scientific evidence and practical procedures related to individual clinical pictures. This second edition has been completely revised and expanded with chapters on psychopathy and post-traumatic stress disorder.
Häufig gestellte Fragen
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Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zählt mit einer Prävalenz von ca. 5 % (Polanczyk et al. 2007; Schlack et al. 2014) zu den häufigsten psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter, wobei bei mehr als 50 % der Betroffenen die Störung ins Erwachsenenalter persistiert (Kessler et al. 2006).
Die ADHS-Kernsymptomatik zeigt sich in beeinträchtigter Aufmerksamkeit (u. a. hohe Ablenkbarkeit, fluktuierende Aufmerksamkeitsleistungen, mangelnde Selbstorganisation) sowie erhöhter motorischer Aktivität und Impulsivität (z. B. nicht stillsitzen können, Ruhelosigkeit, nicht abwarten können, Abneigung gegen Belohnungsverzögerung). Sie tritt situationsübergreifend und zeitstabil auf und entspricht nicht dem sonstigen allgemeinen Entwicklungsniveau eines Kindes. Im DSM-5 (APA 2013) und ICD-11 (WHO 2018) wird gemäß dem vorherrschenden Symptommuster zwischen Mischtypus, vorwiegend unaufmerksamem Typus und vorwiegend hyperaktiv-impulsivem Typus unterschieden.
Bis zu 80 % der Kinder mit ADHS weisen Komorbiditäten auf. Die häufigsten assoziierten Störungen sind Störungen des Sozialverhaltens (betrifft bis zu 60 %) und emotionale Störungen (Depression/Angst, emotionale Dysregulation bis zu 40 %) sowie das Auftreten umschriebener Entwicklungsstörungen (bei bis zu 50 %; Gillberg et al. 2004). Patienten mit ADHS haben langfristig
• ein erhöhtes Risiko, schulisch und/oder beruflich unter ihren Möglichkeiten zu bleiben,
• sind schlechter sozial integriert und
• haben ein erhöhtes Risiko für Substanzmissbrauch/-abhängigkeit und Konflikte mit dem Gesetz/Delinquenz (Barkley et al. 2004; Kessler 2006).
Daher ist eine frühzeitige und umfassende Behandlung der Kinder angezeigt (DGKJP 2018).
5.1.2 Grundlagen und Modelle
Ätiologie
Zwillingsstudien legen nahe, dass genetische Faktoren einen starken Einfluss auf die Entwicklung einer ADHS-Symptomatik haben. Meta-Analysen zu Kandidatengenen zeigten, dass Gene, die das dopaminerge (z. B. Dopamin-Transportergen DAT1, Dopamin-Rezeptorgen DRD4), aber auch das noradrenerge und serotonerge System kodieren, an der Ätiologie beteiligt sind. In genomweiten Assoziationsstudien wurden weitere Risikovarianten gefunden. Allerdings ist der Zusammenhang einzelner Genvarianten mit der ADHS-Symptomatik nur gering. So besteht Übereinstimmung, dass Umweltfaktoren bzw. Gen x Umwelt-Interaktionen zur Entstehung von ADHS beitragen. Es wird davon ausgegangen, dass diese Gen x Umwelt-Interaktionen über sog. epigenetische Prozesse (z. B. Methylierung) vermittelt werden, die die Genaktivität regulieren (Banaschewski et al. 2017; Barker et al. 2018; Bondy 2011; Heinrich et al. 2017).
Als mögliche Umweltfaktoren werden Schädigungen des Zentralnervensystems durch Traumen oder metabolische/toxische Einflüsse, z. B. Schwangerschafts-/Geburtskomplikationen, pränataler Nikotin- oder Alkoholkonsum, sowie psychosoziale Aspekte (Familie, allgemeines psychosoziales Umfeld) angesehen (Nigg et al. 2010).
Es resultieren verschiedene, jeweils spezifische Auffälligkeiten auf neuropsychologischer/-physiologischer Ebene (»Endophänotypen«), die modulierend auf das Erleben und Verhalten wirken und somit das beobachtbare Symptomcluster mitbestimmen (
Abb. 5.1).
Abb. 5.1: Modell zur Entstehung einer Verhaltensstörung (basierend auf Morton und Frith 1995).
Neuropsychologische Befunde und Modelle
Das Konzept der Endophänotypen impliziert auch, dass es sich bei ADHS um ein heterogenes Störungsbild handelt und nicht ein einzelnes Kerndefizit vorliegt – wie beispielsweise von Barkley (1997) im Rahmen des Inhibitionsmodells proklamiert –, sondern verschiedene Entwicklungspfade zur Störung führen. Diese Heterogenität sollte letztlich auch bei der Entwicklung therapeutischer Konzepte berücksichtigt werden.
Auf neuropsychologischer Ebene werden bei Kindern mit ADHS (im Vergleich zu Kindern ohne ADHS) Auffälligkeiten u. a. in den Bereichen exekutive Funktionen/Inhibition, Interferenzkontrolle, Arbeitsgedächtnis und Belohnungsaufschub beschrieben (Crosbie et al. 2008; Frazier et al. 2004). Außerdem zeigen Kinder mit ADHS bei der Aufgabenperformanz eine höhere intraindividuelle Fluktuation und mehr Folgefehler auf (Yordanova et al. 2011a, 2011b).
Es rücken damit auch motivationale und energetisierende Aspekte der Performanz in den Vordergrund (Sagvolden et al. 2005; Sonuga-Barke et al. 2005). Aktuelle Modelle betonen die Bedeutsamkeit der Interaktion kognitiver Verarbeitungsprozesse im engeren Sinne, wie etwa bei Castellanos et al. (2006) sog. »kalter« exekutiver Funktionen (z. B. Arbeitsgedächtnis oder motorische Inhibition) mit sog. »heißen« exekutiven Funktionen, die eher emotional/motivational geprägte Regulationsmechanismen umfassen und Aspekte wie geringere Toleranz gegenüber Verzögerung, verringerte Fähigkeit zum Bedürfnisaufschub oder Belohnungsresistenz zur Folge haben. Dies entspricht soweit auch dem sog. Dual-Pathway-Modell (Sonuga-Barke 2002).
Sergeant (2005) unterscheidet zwischen Problemen in Form von »process dysfunctions« und »state dysregulations«, die bei Kindern mit ADHS beobachtet werden können. Sein »cognitive-energetic model« (2005) differenziert zwischen einer übergeordneten exekutiven (Management-)Ebene (umfasst Selbstmanagement-Ressourcen wie strategische Auswahl und Reflexion von Verhalten), einer basalen Verarbeitungsebene (umfasst umschriebene kognitive Operationen wie Enkodierung, Abgleich mit gespeichertem Wissen, Reaktionsauswahl, motorische Abläufe) und einer mittleren, energetisierenden (Antriebs-)Ebene, die drei handlungsantreibende Module beinhaltet:
• »effort« – Reaktion auf Verstärkung, Motivation, Modulierung von Arousal und Activation
• »arousal« – phasisch, stimulusbezogen, abhängig von Neuheit und Intensität des Reizes
• »activation« – tonische physiologische Bereitschaft auf Umweltgegebenheiten zu reagieren, Ressource für motorische Kontrolle
Sergeant (2005) zufolge können – unterschiedlichen Endophänotypen entsprechend – bei Kindern mit ADHS Probleme auf allen Ebenen auftreten, wobei die energetisierende Ebene eine zentrale Rolle einnimmt.
Neurobiologische Grundlagen
Neurobiologische Studien weisen ein Ungleichgewicht der Verfügbarkeit bzw. Aufnahme katecholaminerger Neurotransmitter (Dopamin und Noradrenalin, Arnsten 2006) hin. Übereinstimmend damit gibt es eine Reihe von Befunden über morphologische und funktionelle Auffälligkeiten in neuronalen Regelkreisen unter Beteiligung von präfrontalem Kortex, Thalamus und Striatum (cortical-striatal-thalamic-cortical loops; CSTC; Übersicht bei Willis und Weiler 2005), die primär auf Basis katecholaminerger Neurotransmittersysteme interagieren und denen ein bedeutsamer Anteil an der Verhaltenssteuerung im Allgemeinen zugeschrieben wird und an sog. exekutiven Funktionen, also top-down geleiteten kognitiven Prozessen der Handlungsplanung und -regulierung im Speziellen (Halperin und Healey 2010).
Auch das sog. Default Mode Network (DMN; korrelierte Aktivität verschiedener Hirnregionen im »inaktiven« Zustand; Raichle et al. 2001), scheint beim Bearbeiten von Aufgaben in geringerem Umfang deaktiviert zu sein (also in höherem Ausmaß aktiv zu sein) und somit mit aufgabenorientierten Prozessen zu interferieren (Übersicht in Rubia 2018).
Zahlreiche Studien liegen vor, in denen hirnelektrische Aktivität in Ruhe und unter Anforderungsbedingungen (EEG; ereignisbezogene Potentiale, EP) abgeleitet wurde (Brandeis et al. 2018). In früheren Studien wurde bei Kindern mit ADHS im Ruhe-EEG erhöhte Theta- und reduzierte Beta-Aktivität (bzw. ein höheres Theta/Beta-Ratio) gefunden (Übersicht in Barry et al. 2003). Dies wurde als »Unteraktivierung« auf neurophysiologischer Ebene interpretiert (Barry et al. 2009). Neuere Studien konnte diesen Befund nicht durchgehend bestätigen (Meta-Analyse in Arns et al. 2013). Unter der Bearbeitung von Aufmerksamkeitsaufgaben wurde jedoch auch in jüngeren Studien eine höhere Aktivität im Theta-Band beschrieben, wobei es Subtypen zu geben scheint (Heinrich et al. 2014).
In EP-Studien liegt der Fokus auf späteren Komponenten mit Latenzen > 300 ms wie die P300 und die kontingente negative Variation (engl. contingent negative variation, CNV; Überblick bei Brandeis et al. 2018). Für verschiedene kognitive Aufgaben konnte bei Kindern mit ADHS eine reduzierte P300 insbesondere auf Warn- und Nogo-Stimuli beobachtet werden, die auf Defizite in der Aufmerksamkeitssteuerung bzw. der motorischen Kontrolle hindeutet. Die CNV stellt ein langsames kortikales Potential dar (LP), dessen Ausprägung das neurophysiologische Korrelat antizipatorischer bzw. präparatorischer kognitiver Prozesse darstellt (Lütcke et al. 2009). Kinder mit ADHS wiesen in verschiedenen Studien auch eine kleinere CNV auf. Dieser Befund steht im Einklang mit dem Modell von Sergeant (s. o.), wonach Kinder mit ADHS eine dysfunktionale Regulation energetischer Verarbeitungsressourcen aufweisen.
Studien mittels transkranieller Magnetstimulation (TMS) weisen darauf hin, dass die motorische Hyperaktivität zumindest teilweise durch ein Inhibitionsdefizit im motorischen System (verminderte intrakortikale Inhibition) bedingt ist (Übersicht in Hoegl et al. 2014).
Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass es sich bei ADHS um ein klinisch und pathophysiologisch heterogenes Störungsbild handelt. Für verschiedene molekulare und physiologische Prozesse bzw. neuronale Netzwerke wurde eine Dysbalance aufgezeigt, die es künftig im Entwicklungsverlauf noch näher zu untersuchen gilt.
5.1.3 Therapie
Gemäß der S3-Leitlinie, die von Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapiegemeinsam mit anderen Fachgesellschaften erstellt wurde (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften, AWMF 2018), soll die Behandlung bei Schulkindern und Jugendlichen mit ADHS multimodal erfolgen. Hierbei bilden die Medikation mit Stimulanzien (Methylphenidat, Amphetamin, Lisdexamfetamin) oder selektiven Nordadrenalin-Wiederaufnahmehemmern (Atomoxetin) und verhaltenstherapeutische Interventionen (z. B. Kontingenzmanagement, soziales Kompetenztraining, Eltern-Kind-Training) die Säulen neben der Aufklärung und Beratung der Eltern. Die Effektstärken (Standardized Mean Difference, SMD) liegen für Stimulanzien in placebokontrollierten Studien zwischen 0.8 und 1.0. Für kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansätze werden mittlere Effektstärken von 0.4 (Sonuga-Barke et al. 2013) bis 0.6 (Pelham und Fabiano 2008) angegeben.
Die Leitlinie differenziert beim Behandlungskonzept nach dem Schweregrad, aber auch persönliche (z. B. Leidensdruck) und Umgebungsfaktoren sollen berücksichtigt werden. Bei leicht ausgeprägtem ADHS sollen in erster Linie psychosoziale Interventionen eingesetzt werden. Ist die Störung moderat ausgeprägt, soll nach umfassender Psychoedukation eine intensivierte psychosoziale (incl. psychotherapeutische) oder pharmakologische Intervention oder eine Kombination angeboten werden. Bei einem schwer ausgeprägten ADHS steht die Pharmakotherapie im Vordergrund, die ggf. mit anderen Interventionen kombiniert werden kann.
Die bisherigen Behandlungsoptionen (siehe auch Steinhausen et al. 2009) führen zwar häufig zu einer Verminderung der Symptomatik, in bestimmten Bereichen können jedoch Defizite erhalten bleiben, die – einem multimodalen Ansatz entsprechend – die Anwendung zusätzlicher Maßnahmen erforderlich machen.
5.2 Neurofeedback bei ADHS – Methodische Grundlagen
Bei Kindern mit ADHS werden insbesondere Trainingsprotokolle eingesetzt, die im Zusammenhang mit Aufmerksamkeitsprozessen bzw. exekutiven Funktionen stehen (Theta/Beta-Frequenzband-Training, LP-Training) oder sich auf den Schlaf auswirken können (SMR-Training; SMR = somatosensorischer Rhythmus). In Arns et al. (2014b) wurden diese Protokolle, die in den meisten Studien eingesetzt wurden, als Standard-Protokolle bezeichnet. Diese Protokolle können in der NF-Software unterschiedlich implementiert sein (z. B. Anpassung von Schwellwerten). Darüber hinaus gibt es verschiedene Annahmen über die zugrunde liegenden Wirkmechanismen, die sich auf die Umsetzung des NF-Trainings auswirken können. In Gevensleben et al. (2014b) stellten wir hierzu ein methodisches Gerüst vor. Wir verstehen NF als einen neurobehavioralen Ansatz, der eine aktive Mitarbeit der Kinder erfordert. Der bewusste Transfer der erworbenen Selbstregulationsfähigkeit in den Alltag stellt hierbei einen wichtigen Bestandteil dar.
Beim Theta/Beta-Frequenzband-Training (
Abb. 5.2) besteht die Aufgabe darin, einen Zustand kortikaler Aktivierung einzunehmen. Auf Verhaltensebene soll dies einem fokussiert/aufmerksamen, aber entspannten Zustand entsprechen.
Abb. 5.2: Beispiel für ein Theta/Beta-Training: Das trainierende Kind »spielt« ein einfaches Autorennen gegen den Computer (blaues Auto). Das rote Auto des Kindes fährt aber nur, wenn die Theta-Aktivität reduziert und die Beta-Aktivität erhöht wird. Ein Rundenzähler gibt Auf...
