Aspectos toxicológicos, psicológicos y sociales. Relacionados con el consumo de bebidas alcohólicas.

Jairo Téllez Mosquera

• Editorial: Universidad Nacional de Colombia
• Año: 2012
• ISBN:
  9789587617870
• Categoría: Ciencias sociales
• Categoría: Sociología

Las bebidas alcohólicas han estado unidas desde los inicios de la historia a las tradiciones culturales, religiosas y a numerosos personajes que se han relacionado en diversos contextos, como medicina, investigación, deporte, farándula y política, con aspectos que tienen que ver con el alcohol o el alcoholismo. El alcohol es la sustancia psicoactiva de uso más extendido en el mundo. Junto con la nicotina ha sido la única droga permitida en casi todas las culturas y regiones geográficas, a excepción de los pueblos musulmanes, para quienes la abstención del consumo es un signo de distinción con las demás religiones. El consumo continuado de alcohol se relaciona con diversos efectos adversos en la salud y con situaciones socialmente relevantes como frecuentes accidentes de tránsito, accidentes generales, de trabajo y de hechos de violencia. El alcohol es clasificado por la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer, como agente cancerígeno comprobado para el humano. La Organización Panamericana de la Salud afirma que el consumo excesivo de alcohol es un problema de salud pública en las Américas, en los jóvenes, al ser la principal causa de muerte entre los 15-39 años de edad.

Manifestaciones clínicas agudas

JAIRO TÉLLEZ M.

En forma aguda, el etanol afecta al individuo en diversos órganos y sistemas orgánicos.

La intoxicación aguda produce un grado variable de una aparente estimulación del sistema nervioso central, que es seguida de una franca fase de depresión del mismo que puede conducir al coma y en casos de sobredosis severa puede originar la muerte por depresión cardiorrespiratoria.

En general, la intoxicación etílica aguda tiene seis etapas en su progresión clínica, que comprometen desde los centros superiores del cerebro hasta los centros vegetativos, deprimiendo las funciones integradoras y depresoras de la corteza cerebral y el sistema reticular activador. Algunos neurólogos clínicos asimilan esta depresión del sistema nervioso central como una “parálisis descendente” que afecta la corteza cerebral, luego el sistema límbico y por último el tallo cerebral [1].

Es importante tener en cuenta que la intoxicación aguda está asociada con alteraciones en el comportamiento y en el desarrollo de actividades que colocan en riesgo la vida del individuo y de otras personas que se encuentran en su entorno próximo. Dentro de estas alteraciones del comportamiento se destacan las siguientes: aumento en accidentes de tránsito por conducir en estado de ebriedad, mayor frecuencia de accidentes laborales, violencia, agresividad y maltrato a familiares, personas cercanas e incluso personas no conocidas, alteraciones en la atención, en la capacidad de reacción y en la capacidad sensorial [2]. A este respecto, la OMS indica que “una persona ebria puede poner a otros en peligro al incluirlos en accidentes de tránsito o comportamientos violentos o al afectar negativamente a compañeros de trabajo, familiares, amigos e incluso desconocidos”.

Las correlaciones entre el nivel de alcohol en sangre —alcoholemia— y las alteraciones clínicas agudas presentes, permiten identificar seis fases o etapas clínico-toxicológicas progresivas.

Estas etapas que se proponen para clasificar el cuadro de intoxicación aguda son: fase de preexcitación, fase de excitación psíquica, fase de transición psíquica, fase de inhibición franca, fase de estupor, coma y muerte y fase de la resaca (Tabla 1).

Fase de preexcitación

En esta fase inicial del consumo agudo de etanol, generalmente no hay alteraciones clínicas detectables, sin embargo se presenta una ligera incoordinación para movimientos musculares finos y euforia incipiente. Esta fase corresponde a niveles de alcoholemia entre 15 y 40 mg de alcohol por cada 100 mL de sangre (15-40 mg %) [3].

Fase de excitación neuropsíquica

Esta fase se relaciona con niveles de alcoholemia entre 40 y 150 mg %, y en ella se presentan alteraciones de la actividad motora fina y gruesa, desinhibición emocional, sensación subjetiva de relajación y tendencia a la comunicación con los demás, nistagmos horizontal y posteriormente aparece ataxia y alteración notoria de la coordinación neurológica. En los niveles de alcoholemia entre 40 y 100 mg % se presentan además hiperrreflexia osteotendinosa y dificultad para realizar posición de unipedestación. En los niveles de alcoholemia entre 100 y 150 mg % se presenta adicionalmente logorrea, alteraciones de la atención, concentración, cálculo y capacidad de juicio [3, 4, 5].

Fase de transición

Se denomina así a la fase en la cual permanecen efectos y alteraciones de excitación psicomotora que se traslapan con la aparición de síntomas de agresividad, desconocimiento de las normas sociales, tendencia al monólogo y se evidencian las primeras alteraciones características de inhibición psicomotora como hiporreflexia, disartria, reacciones motoras prolongadas, incremento de la incoordinación motora y signos de ataxia. Esta fase se corresponde con niveles de alcoholemia entre 150 y 200 mg %.

Fase de depresión neuropsíquica franca

Esta fase corresponde a niveles de alcoholemia entre 200 y 300 mg %; clínicamente se presenta ataxia severa, disartria marcada con lenguaje incoherente, sensación de vértigo y náuseas, pupilas midriáticas con reacción lenta a la luz, marcada incoordinación motora fina y gruesa, total incapacidad de cálculo, concentración, atención, juicio, razonamiento y análisis crítico [1, 4].

Fase de estupor, coma y muerte

En esta se presenta un estado avanzado de embriaguez alcohólica, caracterizado por incapacidad para mantenerse en pie, lenguaje no inteligible, bradicardia, hipotensión, hipotermia, bradipnea, estupor y evolución al coma. Durante esta etapa se puede producir la muerte por broncoaspiración relacionada con la abolición de los reflejos. La muerte se asocia con niveles superiores a 500 mg %, aunque se puede presentar con niveles inferiores a este, especialmente cuando el consumo de alcohol se realiza concomitantemente con otros depresores del sistema nervioso central como benzodiacepinas, barbitúricos o fenotiazinas [3, 4, 5].

Fase de la Resaca

Esta se da posteriormente a la intoxicación etílica aguda, y se caracteriza por síntomas como cefalea, sed intensa, irritabilidad, intolerancia al ruido, ansiedad y mialgias. Estos síntomas se explican por la irritación gástrica, la vasodilatación craneal y los efectos del acetaldehído, propios de la intoxicación etílica aguda [2].

En las mujeres y los individuos de raza oriental así como en los indígenas americanos esta fase suele tener una mayor duración y severidad, dado los polimorfismos genéticos de las enzimas alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa presentes en estos grupos poblacionales que alteran el metabolismo y la biodegradación del alcohol en el organismo.

En forma específica, los efectos clínicos agudos orgánicos que con mayor frecuencia se presentan se localizan en el sistema nervioso central, sistema gastrointestinal y las alteraciones neuropsicológicas. Estos efectos se resumen así:

Sistema nervioso central

Por ser esta sustancia un depresor generalizado no selectivo del SNC, su sintomatología va a estar marcada por una evolución paradójica, dada por una fase inicial caracterizada por signos de excitación mental al inhibirse primero los centros inhibitorios del cerebro; a medida que aumentan los niveles de alcohol en sangre, la intoxicación se va agravando y la depresión del SNC se torna predominante [1, 3]. Su primera acción depresiva la realiza en partes del encéfalo que participan en funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios como excitatorios. Los primeros procesos mentales afectados son los que dependen del aprendizaje y la experiencia previa, luego se pierde la atención, concentración, juicio y capacidad de raciocinio [2]. A medida que la intoxicación hace más avanzada esta primera fase, se continúa en un deterioro general y cambios cognitivos mayores. Generalmente, los efectos sobre el SNC son proporcionales a la concentración en sangre de alcohol. Los efectos son más marcados cuando la concentración está en ascenso que cuando desciende.

Sistema gastrointestinal

Aumenta la motilidad del intestino delgado y disminuye la absorción de agua y electrolitos, lo que causa diarrea. Por efecto irritativo directo sobre la mucosa gástrica, puede causar gastritis, esofagitis, úlceras, hemorragia de vías digestivas, vómito y puede producirse un síndrome de Mallory-Weis.

En la tabla 1, se presenta un resumen de las alteraciones clínicas que con más frecuencia se presentan en cada una de las fases de intoxicación aguda, correlacionadas con los niveles de alcohol en sangre.

Complicaciones de la intoxicación aguda

Politraumatismo y endotoxemia

La supresión o disminución de funciones del sistema nervioso central, sistema cardiovascular y sistema inmunológico, originada por el etanol, facilita la aparición de complicaciones sépticas en pacientes con trauma. Los politraumas son frecuentes en el individuo intoxicado agudamente por etanol, dada la depresión del sistema nervioso central que origina ataxia e incoordinación neurológica marcadas. Un estudio realizado por el Departamento de Cirugía y Fisiología de la Universidad de Tennesse en pacientes con intoxicación con etanol hospitalizados en el Centro de Trauma encontró que las complicaciones infecciosas más frecuentes se encontraban en pulmón [6].

Convulsiones por hipoglicemia

Esta complicación se presenta principalmente en niños, ya que se produce una hipoglicemia transitoria (12-36 h), al inhibir la gluconeogénesis [7].

Hematoma subdural agudo

Originado por trauma craneoencefálico severo, secundario a la incoordinación muscular y ataxia ocasionadas por el consumo de etanol [1].

Hemorragia de vías digestivas altas

Esta complicación se produce principalmente en el consumidor crónico de alcohol por estímulo irritativo sobre la mucosa esofágica y gástrica.

Pancreatitis aguda

La aparición de esta complicación es frecuente en los pacientes con historia de abuso de alcohol. El mecanismo que explica esta lesión se da por una secreción pancreática aumentada de proenzimas, actividad lisosómica aumentada y por una disminución de la capacidad de inactivación de tripsina en la glándula con una función excretora del aparato de Golgi deteriorada. Estas situaciones activan las enzimas, los factores de coagulación y mediadores de la inflamación que desencadenan el ataque de pancreatitis [8].

Ataque agudo de g...

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