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Epilepsia en niños
Clínica, diagnóstico y tratamiento
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Epilepsia en niños
Clínica, diagnóstico y tratamiento
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El término 'epilepsia' se deriva de la palabra griega Epilambanein, que significa "ser atacado o tomado por sorpresa". Los primeros reportes acerca de esta enfermedad aparecieron en Mesopotamia hacia el 2000 a. C. En la antigua Grecia se le atribuía un origen divino y se denominaba "enfermedad sacra". Posteriormente, Hipócrates estuvo en desacuerdo con respecto al origen divino de la epilepsia, y fue el primero en hacer una aproximación científica de esta condición: atribuyó la etiología de la epilepsia a una disfunción cerebral, indicó un posible origen hereditario, relacionó la vida intrauterina con la enfermedad e introdujo la idea de una epilepsia traumática.
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Información
Categoría
MedicinaCategoría
Medicina pediátricaCAPÍTULO 1
EPILEPSIA
Generalidades, definiciones y clasificación
Daniel Nariño González, MD
Sonia Millán Pérez, MD
Juan Carlos Pérez Poveda, MD
Introducción
La epilepsia es el trastorno neurológico de ocurrencia más común a nivel mundial. En este capítulo trataremos aspectos generales, definiciones y clasificaciones de la epilepsia, incluyendo su historia y epidemiología con énfasis en la niñez.
Aspectos históricos
Los primeros reportes acerca de lo que hoy conocemos como epilepsia se remontan a descripciones de crisis epilépticas en la región de Mesopotamia, 2000 a.C.; Código de Hammurabi, 1760 a.C.; Egipto, 1700 a.C., y Babilonia, 1000 a.C. En Grecia se atribuía un origen divino a la enfermedad y se denominaba la "enfermedad sacra". El término epilepsia se deriva de la palabra griega Epilambanein, que significa ser atacado o tomado por sorpresa. Posteriormente, Hipócrates estuvo en desacuerdo con respecto al origen divino de la epilepsia, y fue el primero en hacer una aproximación científica de la condición: atribuyó la etiología de la epilepsia a una disfunción cerebral, indicó un posible origen hereditario, relacionó la vida intrauterina con la enfermedad e introdujo la idea de una epilepsia traumática.
En la medicina romana no hubo avances significativos. En Roma se consideraba que la epilepsia era un mal signo para los dioses; incluso fue denominada morbus comíais, ya que un ataque epiléptico podía entorpecer un día de elecciones. Galeno mencionaba tres tipos de epilepsia: una idiopática, debida a un desorden cerebral primario; una forma secundaria, cuyo origen era la alteración de la función cardíaca que se trasmitía mediante los flujos líquidos al cerebro, y un tercer tipo atribuido a un desorden en otra parte del cuerpo que se trasmitía secundariamente al cerebro.
En el periodo medieval, cargado de misticismo y dogmatismo en todos los campos de la ciencia, los médicos tendieron a creer que enfermedades como la epilepsia, la histeria y la psicosis eran el resultado de posesiones demoniacas, por lo que las personas que las padecían eran tratados como brujos. Durante el Renacimiento se logran algunos avances en la obtención de bases teóricas con textos escritos referidos a la epilepsia. Paracelso estuvo de acuerdo en fijar el origen de la epilepsia en diversos niveles, en particular cerebral, hepático, cardíaco, intestinal o de las extremidades. Posteriormente, William Harvey y luego Thomas Willis argumentaron que la epilepsia tenía origen en la cabeza. Otros científicos del momento solo hacían descripciones de pacientes con epilepsia y sus manifestaciones.
Solo hasta los siglos XVM y XIX se comienza a avanzar en el entendimiento de la epilepsia. Se formularon teorías con sólidas bases científicas y se dejó de tratar a los pacientes como si fueran lunáticos o poseídos. Estudios científicos en Holanda, Alemania, Inglaterra y Francia precedieron el trabajo realizado por Sir John Hughlings Jackson, quien en 1873 postuló que la epilepsia es causada por una descarga brusca, momentánea y excesiva de células inestables de la sustancia gris.
La llegada del siglo XX dio lugar a la aparición del EEG (Hans Berger 1929), se logró comprender a fondo los mecanismos de la enfermedad, se establecieron clasificaciones, se desarrollaron medicamentos eficaces, así como métodos de neuroimágenes (resonancia magnética cerebral) y avances en la cirugía de epilepsia. Por último, pero no menos importante, son los avances en la biología molecular de la enfermedad y la conexión de la genética con diversas formas de epilepsia (1).
Epidemiología
Cerca de 10,5 millones de niños en el mundo tienen epilepsia y representan el 25% de la población que padece esta enfermedad. Las causas y el espectro clínico son ampliamente variables. De los 3,5 millones de personas que anualmente desarrollan epilepsia, el 40% son menores de quince años y de ellos el 80% viven en países en vías de desarrollo (2).
La incidencia general de la epilepsia en los países desarrollados, excluyendo las convulsiones febriles y las crisis aisladas, se estima en 50/1000000 personas al año (40-70/100 000) (3), cifras que en los países en vías de desarrollo representan el doble, siendo causas muy frecuentes las infecciones, los problemas sociales y la depresión económica (4). En Latinoamérica se ha establecido prevalencias que para 1993 varían de 13,0/1000 a 22,6/1000 habitantes. Otros autores indican una prevalencia de la epilepsia en la región que varía de 3,7 a 57/1000 (5).
Las tasas de incidencia de epilepsia en los países desarrollados son más altas en el grupo etario de los menores de un año y en los adultos mayores. Las explicaciones de estos dos picos en los extremos de la vida son: las causas sintomáticas de la epilepsia, como los problemas prenatales, perinatales y las infecciones en los menores de doce meses, y la frecuencia de demencia, tumores y eventos cerebro- vasculares en los ancianos. Es posible un incremento en el grupo etario de los adultos jóvenes debido a la aparición del VIH y la sobreinfección del SNC.
Las tasas de prevalencia por grupos etarios en los países en vías de desarrollo muestran un compromiso importante entre los diez y los treinta años, que puede tener relación con causas adquiridas como la cisticercosis y el trauma craneoencefálico (5).
Generalidades
Hasta un 8% de la población experimentará una crisis a lo largo de su vida; sin embargo, la probabilidad de padecer epilepsia puede ser hasta del 3 % (6, 7). En niños que han presentado una primera crisis focal o tónico-clónica generalizada el riesgo acumulativo de recurrencia es del 42% luego de dos años de seguimiento (8) y solo de 3% luego de cinco años. El tratamiento no influye en el riesgo de recurrencia (9). Cerca del 60-70% de las recurrencias se dan dentro de los primeros seis meses (8). Los factores de riesgo para recurrencia, de acuerdo con un análisis multivariable, incluyen una causa sintomática remota, un EEG anormal, crisis durante el sueño, historia de convulsiones febriles y paresia posictal (10).
En relación con pacientes con diagnóstico establecido de epilepsia, hasta un 75% de ellos puede alcanzar remisión mientras están recibiendo tratamiento. Si se retira la medicación luego de tres años de tratamiento, el riesgo de recaída llega al 25%. Este porcentaje varía dependiendo del tipo de epilepsia, siendo tan bajo como 0% en la epilepsia rolándica y tan alto como 80% en la epilepsia mioclónica juvenil (11).
A pesar de los avances en el campo de la epileptología, entre 20-40% de los pacientes con epilepsia mostrará refractaridad, porcentaje que varía dependiendo del tipo de síndrome, la etiología subyacente, la evolución de la epilepsia en relación con la historia del paciente, la frecuencia y la densidad de las crisis, así como el patrón electroencefalográfico. Así, los pacientes con epilepsias primarias generalizadas tienen una alta probabilidad de permanecer libres de crisis (>82%) y bajo riesgo de refractariedad, mientras que en las epilepsias generalizadas sintomáticas y criptogénicas tal probabilidad solo alcanza al 26% de los pacientes. Las tasas de éxito en epilepsias focales sintomáticas y criptogénicas son de 35% y 45%, respectivamente (12).
Algunos autores indican que cuando hay falla terapéutica por inefectividad del medicamento el porcentaje de éxito con un nuevo FAE es solo del 11%; si la falla terapéutica es producto de un efecto adverso o de una respues...
Índice
- PORTADA
- PORTADILLA
- CRÉDITOS
- DEDICATORIA
- AGRADECIMIENTOS
- PRESENTACIÓN
- PRÓLOGO
- CAPÍTULO 1
- CAPÍTULO 2
- CAPÍTULO 3
- CAPÍTULO 4
- CAPÍTULO 5
- CAPÍTULO 6
- CAPÍTULO 7
- CAPÍTULO 8
- CAPÍTULO 9
- CAPÍTULO 10
- CAPITULO 11
- CAPÍTULO 12
- CAPÍTULO 13
- CAPÍTULO 14
- CAPÍTULO 15
- CAPÍTULO 16
- CAPÍTULO 17
- CAPÍTULO 18
- CAPÍTULO 19
- CAPÍTULO 20
- CAPÍTULO 21
- CAPÍTULO 22
- CAPÍTULO 23
- CAPÍTULO 24
- CAPÍTULO 25
- CAPÍTULO 26
- CAPÍTULO 27
- CAPÍTULO 28
- CAPÍTULO 29
- CAPÍTULO 30
- CAPÍTULO 31
- CAPÍTULO 32
- CAPÍTULO 33
- CAPÍTULO 34
- CAPÍTULO 35
- CAPÍTULO 36
- CAPÍTULO 37
- CAPÍTULO 38
- CAPÍTULO 39
- CAPÍTULO 40
- CAPÍTULO 41
- CAPÍTULO 42
- CAPÍTULO 43
- CAPÍTULO 44
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- LOS AUTORES