Alteraciones del desarrollo dental

Aspectos claves (1ª edición)

José Nayib Radi, Gloria Jeanethe Álvarez

• Editorial: Corporación para investigaciones Biológicas CIB
• Año: 2017
• ISBN:
  9789588843605
• Edición: 1
• Categoría: Medicine
• Categoría: Dentistry

Esta excelente obra académica, recoge los errores de la naturaleza durante el desarrollo de las personas, algunas como expresión continua de una tara herediraria, otras como producto de efectos ambientales, en general una serie de eventos que se evidencia al observar las familias, al estudiar su cariotipo u otras veces al azar como bien lo explicó Mendel en su obra "El origen de las especies".Particularmente esta obra se centra en los problemas del componente dental del sistema estomatognátio.

Introducción

El desarrollo embrionario cráneofacial (CF) es un proceso complejo guiado por la activación y programación de genes específicos. Los cambios genéticos y factores ambientales pueden influir en la ejecución de esta red de genes que tienen como resultado la alteración de la embriogénesis de las estructuras orofaciales (OF) y dentales, denominadas clínicamente como malformaciones; dentro de las cuales las más frecuente son las hendiduras OF y la hipodoncia u oligodoncia.[1]

Las anomalías CF constituyen cerca de la mitad de todas las anomalías congénitas; donde las fisuras OF son las más comunes y su etiología es desconocida para la mayoría de los individuos afectados; la variabilidad fenotípica es amplia, y el resultado del tratamiento varía considerablemente. En algunas ocasiones, algunos síndromes se han asociado a las fisuras con mutaciones genéticas conocidas y la variabilidad fenotípica puede influir significativamente en el tratamiento clínico.

Formación craneofacial

La formación de la cabeza se da a través de un complejo proceso de control génico y ocurre en los estadíos tempranos del desarrollo embrionario humano.[2]

Para el desarrollo de la cabeza, un grupo de células con características de células madre denominadas células de la cresta neural craneal (CCN), se disponen en forma laminar sobre la placa neural para conformar el tubo neural. Posteriormente, estas células migran para la formación de los arcos branquiales. Subgrupos de CCN se dirigen para la formación de áreas específicas que se entremezclan con poblaciones celulares preexistentes del mesodermo, donde la proliferación de éstas células son responsables de los tejidos adyacentes a la cavidad oral primitiva; y su continua proliferación permite la formación del proceso frontonasal, primero, segundo, tercer y cuarto arco faríngeo,[3,4] de donde se derivan los procesos maxilar y mandibular (primer arco faríngeo) y donde a su vez se da origen a la formación dental; y finalmente, estos se articulan para dar lugar a la cara completa.

Las CCN contribuyen entonces a la formación de estructuras neurales, esqueléticas, dermis y mesenquimales, debido a su pluripotencialidad y participación en las cuatro capas germinales (ectodermo, mesodermo, endodermo, ectomesénquima).[5] Sin embargo, las CCN que participan en la formación de las estructuras craneales y faciales, no contribuyen en la formación de los músculos faciales, ya que estos se forman a partir de grupos de células procedentes del mesodermo.

La organización y especificidad de las CCN en las diferentes estructuras anatómicas, tales como hueso y dientes, son dadas por una continua interacción de las CCN y células epiteliales que involucran diferentes proteínas, producto de la expresión de genes específicos. Estas proteínas inducen principalmente a las células a: la división o a la muerte celular (vía apoptosis) y a la migración, proliferación o diferenciación en diferentes fenotipos, tales como osteoblastos, odontoblastos, ameloblastos, condrocitos, entre otras.[1]

Los desórdenes OF y dentales, resultan entonces de la mutación en la secuencia de un gen o grupo de genes que causan la alteración de la expresión o función de la proteína(s) codificante. Sin embargo, no solo las alteraciones en la transcripción de genes, si no también factores medio ambientales pueden afectar la expresión de éstos e interferir con la función normal de los productos proteínicos.

Vías de señalización y factores de crecimiento en la embriogénesis craneofacial

El proceso de embriogénesis del ser humano, es una sistema complejo de redes y sistemas de señalización que implican la expresión y producción de factores de crecimiento por las células, las cuales dan lugar a tipos de comunicación celular (autocrina, yuxtacrina, paracrina y endocrina), que permiten activar factores de transcripción específicos (proteínas que se unen directamente al ADN). Estos factores de transcripción, se unen a regiones reguladoras del genoma para direccionar la expresión o supresión de grupos específicos de genes que controlan el comportamiento celular.

Estudios en el desarrollo OF y dental, han identificado un número de moléculas de señalización como factores de crecimiento y factores de transcripción.[1] Los factores de crecimiento son péptidos u hormonas esteroideas, las cuales estimulan el crecimiento celular, proliferación y diferenciación. Los factores de crecimiento involucrados en el desarrollo OF, se agrupan en 4 familias que son bien conservados en diferentes especies: familia Factor de Crecimiento Fibroblástico (Fibroblast Growth Factor (FGF)), familia Hedgehog (HH), familia Wingless (WNT) y la superfamilia Factor de Crecimiento Transformante beta (Fibroblast Growth Factor (FGT-b)). Esta última incluye las proteínas morfogenéticas óseas (Bone Morphogenetic Proteins (BMP)) y las Activinas.[1]

Las mutaciones de las vías de señalización que activan estos factores de crecimiento ocasionan diferentes alteraciones en el complejo CF (tabla 1- 1).

La vía de señalización de FGF se encuentra presente en los procesos de proliferación celular del epitelio mesénquima; mutaciones en el FGF o sus receptores pueden resultar en craneosinostosis por alteraciones en la osteogénesis y condrogénesis,[6,7] fisuras labiales y alteraciones en la palatogénesis,[8,9] hipopigmentación de la dentina[10] y alteraciones en la formación de la cámara pulpar.[11] En la de la familia Hedgehog, Hedgehog Sonic (SHH), es el principal miembro asociado con el desarrollo OF y dental. SHH es expresado en el ectodermo de los procesos frontonasal y maxilar durante el desarrollo. En humanos, la deficiencia SHH resulta en holoprosencefalia, fisuras de labio y paladar[12] y la sobreexpresión de éste está asociada al aumento del espacio interocular denominado hipertelorismo.[13] HH también es expresado en todos los estados del desarrollo dental, en el cual desempeña un importante papel en las fases iniciales de formación dental,[14] tamaño y morfología de la corona.[15] Por otro lado, SHH es importante en la diferenciación de las células epiteliales dentales la cual finaliza en los ameloblastos[16,17] y su deficiencia lleva a la pérdida de desarrollo dental y erupción.[18]

La vía de señalización WNT, actúa a través de receptores específicos (Frizzeld 1-10) para activar señales intracelulares que coordinan diferentes funciones celulares. Durante el desarrollo CF en embriones de ratón, miembros de la familia WNT son expresados en el epitelio oral dirigiendo estas células a los sitios donde se encontrarán las estructuras dentales, en el mesénquima, la elevación de las láminas horizontales del paladar y en los sitios futuros de formación ósea del maxilar y la mandíbula. La expresión de WNT frecuentement...

Índice

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• Páginas iniciales
• Capítulo 1 - Embriología y desarrollo dentario
• Capítulo 2 - Aspectos genéticos del desarrollo dental
• Capítulo 3 - Clasificación de alteraciones del desarrollo dental
• Capítulo 4 - Evaluación clínica
• Capítulo 5 - Perspectiva desde la odontopediatría
• Capítulo 6 - Perspectiva desde la ortodoncia
• Capítulo 7 - Dientes supernumerarios en la región de la premaxila
• Capítulo 8 - Dientes supernumerarios premolares
• Capítulo 9 Otros dientes supernumerarios
• Capítulo 10 Tratamiento ortodóncico quirúrgico de algunas alteraciones del desarrollo dentario
• Capítulo 11 Alteraciones de la estructura dentaria: amelogénesis imperfecta
• Capítulo 12 Lesiones óseas asociadas a dientes retenidos
• Capítulo 13 Síndromes asociados de cabeza y cuello
• Capítulo 14 Complicaciones
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